Choroba Addisona-Biermera i jej związek z witaminą B12
Choroba Addisona‑Biermera (znana też jako anemia złośliwa, pernicious anemia) jest autoimmunologiczną przyczyną przewlekłego niedoboru witaminy B12. Nie wynika ona z niewłaściwej diety, ale z zaburzonego wchłaniania witaminy B12 w przewodzie pokarmowym*.
Na czym polega mechanizm choroby?
Prawidłowe wchłanianie witaminy B12 wymaga obecności czynnika wewnętrznego Castle’a (intrinsic factor, IF), który jest produkowany przez komórki okładzinowe żołądka.
W chorobie Addisona‑Biermera:
- układ odpornościowy wytwarza przeciwciała przeciwko czynnikowi wewnętrznemu i/lub
- przeciwciała przeciwko komórkom okładzinowym żołądka, które ten czynnik produkują.
Skutkiem tego jest brak lub nieskuteczność czynnika wewnętrznego, a tym samym niemożność wchłaniania witaminy B12 w jelicie krętym, nawet przy prawidłowej podaży w diecie.
Jaki jest związek choroby Addisona-Biermera z witaminą B12?
- Choroba Addisona‑Biermera jest najczęstszą przyczyną ciężkiego niedoboru witaminy B12 u dorosłych.
- Niedobór B12 prowadzi do niedokrwistości megaloblastycznej (zbyt duże, nieprawidłowo dojrzewające krwinki czerwone).
- Witamina B12 jest również kluczowa dla układu nerwowego, dlatego choroba może powodować objawy neurologiczne niezależnie od nasilenia anemii.
Jakie objawy mogą się pojawiać?
Choroba rozwija się powoli, często przez wiele lat. Objawy obejmują:
- objawy niedokrwistości: osłabienie, łatwą męczliwość, duszność, kołatanie serca, bladość skóry,
- objawy neurologiczne: mrowienie i drętwienie kończyn, zaburzenia czucia, problemy z równowagą, pamięcią lub koncentracją,
- objawy ze strony przewodu pokarmowego: pieczenie i wygładzenie języka, utrata apetytu, nudności, przewlekłe zanikowe zapalenie żołądka.
Objawy neurologiczne mogą występować wcześnie i być nieodwracalne, jeśli leczenie zostanie wdrożone zbyt późno.
Jak leczy się chorobę Addisona‑Biermera?
- Podstawą leczenia jest podawanie witaminy B12 drogą niezależną od przewodu pokarmowego (najczęściej iniekcje domięśniowe).
- Dieta bogata w witaminę B12 nie wystarcza, ponieważ problemem nie jest jej podaż, lecz wchłanianie.
- Leczenie ma zwykle charakter długotrwały lub dożywotni.
* Castellana C. et al. Autoimmune Atrophic Gastritis: A Clinical Review. Cancers (Basel). 2024;16(7):1310. Lahner E., Annibale B. Pernicious anemia: New insights from a gastroenterological point of view. World Journal of Gastroenterology. 2009;15(41):5121–5128. Stabler S.P. Clinical practice. Vitamin B12 deficiency. New England Journal of Medicine. 2013;368:149–160. Morawiec‑Szymonik E. et al. Antibodies involved in the development of pernicious anemia and other autoimmune diseases. Polish Archives of Internal Medicine (PAIM). 2020;130(1). Oo TH. Nonhematological Manifestations of Pernicious Anemia. Discov Med. 2022 Nov-Dec;34(173):165-169. Obeid R. et al. Diagnosis, Treatment and Long‑Term Management of Vitamin B12 Deficiency in Adults: A Delphi Expert Consensus. J Clin Med. 2024;13(8):2176.
